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La investigación descubre la conexión entre la flora intestinal y la esclerosis múltiple por primera vez

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Enfermedad autoinmune: se descubre la conexión entre la flora intestinal y la EM

A pesar de la intensa investigación, las causas exactas de la esclerosis múltiple (EM) aún no se han aclarado. Los científicos ahora informan que los habitantes intestinales bacterianos podrían desempeñar un papel mucho más importante en el desarrollo de la enfermedad autoinmune de lo que se pensaba anteriormente.

Causas de la esclerosis múltiple.

Según los expertos, la esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad inflamatoria más común del sistema nervioso central. Las causas exactas de la enfermedad aún no se han aclarado. Se cree que los factores hereditarios y los factores ambientales, entre otras cosas, conducen a un mal funcionamiento del sistema inmune. Además, hace unos años, un equipo internacional de científicos encontró evidencia de que las bacterias intestinales humanas pueden desencadenar la esclerosis múltiple. Investigadores de Suiza ahora informan que los habitantes intestinales bacterianos podrían desempeñar un papel mucho más importante en el desarrollo de la enfermedad autoinmune de lo que se pensaba anteriormente.

Amplíe el ángulo de visión limitado

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune en la cual el sistema de defensa del cuerpo se dirige contra las vainas de las células nerviosas y las descompone cada vez más.

Dado que estos depósitos consisten en la llamada mielina, una membrana biológica hecha de grasas y proteínas, la ciencia se ha centrado hasta ahora en los componentes de la mielina en su búsqueda de los antígenos objetivo de la enfermedad.

Sin embargo, los nuevos resultados del grupo de investigación encabezado por Mireia Sospedra y Roland Martin del Clinical Research Focus Multiple Sclerosis de la Universidad de Zurich (UZH) ahora sugieren que vale la pena ampliar la perspectiva limitada para obtener una mejor comprensión del proceso de la enfermedad.

El nuevo conocimiento pronto podría usarse terapéuticamente

Como informan los científicos en la revista "Science Translational Medicine", las llamadas células T auxiliares, las células inmunes responsables de los procesos patológicos, reaccionan a una proteína llamada GDP-L-fucosa sintasa.

Esta enzima es producida tanto por células humanas como por bacterias, que se encuentran con frecuencia en la flora intestinal de pacientes con EM.

"Creemos que las células inmunes en el intestino se activan, luego migran hacia el cerebro y desencadenan una cascada inflamatoria allí cuando encuentran la variante humana de su antígeno objetivo", explicó Mireia Sospedra en un mensaje.

Para el subconjunto genéticamente definido de pacientes con EM que examinaron, sus resultados mostraron que los colonos bacterianos podrían desempeñar un papel mucho más importante en causar la enfermedad de lo que se pensaba anteriormente, dijo Sospedra.

El científico espera que los hallazgos se usen pronto terapéuticamente, y planea probar los componentes inmunoactivos de la GDP-L-fucosa sintasa en un enfoque que los investigadores han estado siguiendo durante varios años.

Educar al sistema inmunitario.

"Nuestro enfoque clínico está dirigido específicamente contra las células inmunes autorreactivas patológicas", dice Sospedra. Difiere radicalmente de los tratamientos disponibles actualmente que regulan todo el sistema inmunitario.

Aunque a menudo logran detener el desarrollo de la enfermedad, los tratamientos también debilitan el sistema inmunitario y, por lo tanto, a veces pueden causar efectos secundarios graves.

En el ensayo clínico del grupo, los investigadores extrajeron sangre de pacientes con EM. En el laboratorio, adhieren los fragmentos de proteínas inmunoactivas a la superficie de los glóbulos rojos.

Si luego reintroducen la sangre en el cuerpo, los fragmentos ayudan a transformar el sistema inmunitario del paciente y los hacen tolerantes con su propio tejido cerebral.

Esta terapia tiene como objetivo un tratamiento dirigido efectivo sin efectos secundarios graves. (anuncio)

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